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Quali sono le cause del diabete e tipi di diabete
Una dieta sana, esercizio fisico regolare, e le cure culturalmente sensibile può essere utile nel prevenire e controllare il diabete, dicono i ricercatori. I risultati si basano su recensioni più recenti che suggeriscono che una dieta sana ed esercizio fisico può aiutare a prevenire il diabete, e che i pazienti appartenenti a minoranze etniche fare meglio con l'educazione del diabete che prende la loro lingua e della cultura in considerazione.
Che cosa causa il trattamento di asma e l'asma
L'asma è una condizione che colpisce le vie respiratorie - i piccoli tubi che trasportano l'aria dentro e fuori i polmoni. Le persone affette da asma hanno vie aeree che sono quasi sempre rosso e sensibile, infiammata.
I fibromi uterini
Fibromi uterini possono causare infertilità, presentando come una lesione occupante spazio; dall'allargamento contigui e il blocco successivo dei tubi, dalla formazione di aderenze, esibendo pesante flusso mestruale causando anemia sintomatica e causare irregolarità mestruali e di squilibrio ormonale, e provocando disagio e dolore durante il rapporto.
Attacco cardiaco cause, sintomi e segni
L'apporto di sangue al cuore è di solito fermato da un coagulo di sangue nelle arterie coronarie, provocando l'attacco di cuore. Le arterie sono ridotte in luoghi a causa di 'placche' - un accumulo di colesterolo sostanza grassa per molti anni.
Artrite Medical Consigli e tipi di artrite
Al fine di avere una comprensione dei due principali tipi di artrite, è essenziale conoscere un po 'sulla funzione e l'aspetto di un giunto. Un giunto è stato progettato per consentire il movimento morbido delle due ossa, uno contro l'altro.
Che cosa è tonsillite
Tonsillite è una infezione delle tonsille, causate da batteri o virus. Le tonsille sono gruppi di tessuto, simile ai linfonodi o 'ghiandole' in orbita intorno alla gola. Questo cerchio di tessuto è parte di un anello di tessuto ghiandolare intorno alla gola chiamato anello di Waldeyer, e le tonsille si trovano su entrambi i lati della parte posteriore della gola.
Tutti abbiamo sperimentato il battito del cuore forte che accompagna le emozioni come la paura e la rabbia. Ma può la risposta naturale del corpo di queste emozioni essere utilizzato per combattere l'insufficienza cardiaca? Risultati di uno studio pubblicato online sulla rivista Circulation Research presentare un caso forte.
Nello studio, gli scienziati della University of Rochester Medical Center ha scoperto che due farmaci sperimentali sono in grado di ripristinare la forza di pompaggio al cuore non aver in parte sfruttando la lotta o fuga di risposta che rende il cuore battere più forte.
Al centro di questo risultato è l'ormone adrenalina, che mantiene normalmente la forza di pompaggio del cuore e rende il cuore battere con maggior forza durante la crisi. I farmaci di nuova individuazione in modo che l'adrenalina è capacità di guidare la forza battito cardiaco viene mantenuta, e non ostacolato, come è solito in pazienti con insufficienza cardiaca. Le due terapie, durante il test in human-like modelli murini di insufficienza cardiaca, sono stati trovati a rallentare, fermare e, in alcuni casi, la progressione della malattia.
"Considerando la limitata efficacia delle terapie farmacologiche in corso per l'insufficienza cardiaca, questa scoperta è eccitante e promettente", ha detto Burns C. Blaxall, Ph.D., professore associato nel Aab Cardiovascular Research Institute presso il Medical Center e autore senior lo studio. "Stiamo dando uno sguardo più da vicino come questi composti confronto alle terapie standard dell'insufficienza cardiaca, come ad esempio i beta-bloccanti, per determinare ulteriormente la loro efficacia nel trattamento della malattia."
Quando il cuore smette di pompare nel modo più efficace come dovrebbe, il corpo risponde con l'invio di più per dare adrenalina al cuore un pick-me-up. Se una maggiore adrenalina ripristina inizialmente la vitalità del cuore, nel corso del tempo cellule del muscolo cardiaco diventa sempre meno sensibile ad alti livelli di adrenalina, innescando il corpo pompa ancora di più l'ormone al cuore. Adrenalina elevato è una caratteristica di insufficienza cardiaca, e un recente studio l'ansia legata - che aumenta adrenalina - in adolescenti e giovani adulti a un rischio maggiore di malattie cardiache o attacco di cuore più tardi nella vita.
Blaxall laboratorio è parte di uno sforzo nazionale che ha legato adrenalina sua capacità di spingere la forza battito cardiaco ad una proteina chiave, il recettore adrenergico beta. Quando si combina adrenalina con questo recettore ordina cellule del muscolo cardiaco di contrarsi con maggiore velocità e forza. Il problema in pazienti con insufficienza cardiaca è che questi recettori sono cronicamente insensibili - che non rispondono più alle adrenalina, così il cuore si indebolisce e non pompa con forza come dovrebbe.
"Mentre desensibilizzazione adrenalina è stata ampiamente studiata, questo è il primo rapporto di composti che effettivamente questo obiettivo specifico processo per ridurre l'insufficienza cardiaca", ha detto Blaxall. La desensibilizzazione è causato in gran parte da livelli elevati di un particolare enzima (G-protein-chinasi del recettore accoppiato a 2 o GRK2) quando interagisce con G-proteine.
Questa ricerca è stata condotta in collaborazione con Alan Smrcka, Ph.D., professore del Dipartimento di Farmacologia e Fisiologia presso il Medical Center il cui laboratorio scoperto composti che potrebbero bloccare GRK2 regolamentazione da proteine G. Smrcka team di ricerca ha condotto uno screening esteso e test per identificare questi composti sperimentali. Due tali composti, M119 e Gallein, sono stati identificati e messi alla prova.
"In questo studio abbiamo preso un approccio completamente nuovo farmacologico, modificando vie di segnalazione dopo il recettore adrenergico beta, invece che modificare il recettore stesso. In questo modo le azioni di adrenalina vengono modificati e non bloccato come con altre terapie, come ad esempio i beta-bloccanti ", ha detto Smrcka. "Questo nuovo approccio è applicabile nello scompenso cardiaco e può essere utile in condizioni anche altri."
Blaxall squadra ha scoperto che non Gallein solo rallentato, ma fermato la progressione cardiaca al momento della consegna a topi con pre-esistente scompenso cardiaco. Allo stesso modo, M119 riduzione a due caratteristiche della malattia - ceppo legate ispessimento del tessuto muscolare (ipertrofia) e formazione di tessuto cicatriziale (fibrosi). Entrambi i composti parzialmente normalizzata la forza di contrazione del muscolo cardiaco facendo in modo che i recettori adrenergici beta divenne e rimase sensibile alle adrenalina. Ciò è stato fatto da entrambi i livelli di diminuzione complessiva del GRK2 nel cuore e limitando la sua efficacia.
M119 e Gallein sono stati utilizzati in modo simile in passato per indirizzare il processo di desensibilizzazione dei recettori che si verifica in altre condizioni, come il dolore cronico. Per esempio, Smrcka e il suo collaboratore Jean Bidlack, Ph.D., professore di Farmacologia e Fisiologia presso il Medical Center, hanno dimostrato M119 può invertire la desensibilizzazione dei recettori degli oppiacei, che a sua volta aumenta l'efficacia di antidolorifici come la morfina. M119 e Gallein non sono farmaci noti, sono composti che agiscono come coloranti o macchie, e non sono stati precedentemente noti per avere qualsiasi attività terapeutica.
Questa ricerca affronta un problema di salute che colpisce quasi 6 milioni di americani. Il risultato di problemi di fondo come la malattia delle arterie coronarie, pressione alta o attacco danno cardiaco, insufficienza cardiaca è la perdita graduale della capacità del cuore di pompare con forza sufficiente a soddisfare il bisogno del corpo di sangue. La metà dei pazienti non vivrà cinque anni precedenti il giorno in cui vengono diagnosticati. Il miglior trattamento per un paziente grave insufficienza cardiaca è un trapianto, ma con poco più di 2.000 trapianti di fatto ogni anno e più di 3.000 persone in lista d'attesa in un dato momento, le ricerche di questo tipo è necessario per trovare nuove opzioni per i pazienti.
La ricerca in corso è stato finanziato dal National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) e l'Istituto per la Medicina Generale presso il National Institutes of Health e l'Università di Rochester Medical Center. Blaxall di laboratorio ha recentemente ricevuto finanziamenti supplementari provenienti dal NHLBI per confrontare i composti individuati di recente alle attuali terapie standard per l'insufficienza cardiaca in human-like modelli murini. Blaxall, Smrcka e il loro team sono alla ricerca di partnership per sviluppare ulteriormente questi composti.
Oltre a Blaxall e Smrcka, i seguenti individui presso l'Università di Rochester Medical Center hanno contribuito a questa ricerca: Liam Casey, Ph.D., post-dottorato socio e co-primo autore dello studio, Andrew Pistner, studente di medicina e co -il primo autore, post-dottorato soci Stefano Belmonte, Ph.D., e Alessandra Matavel, Ph.D., Dmitriy Migdalovich, studente di medicina, Olga Stolpnik e Frances Nwakanma, dottorandi, Gabriel Vorobiof, MD, cardiologia compagni; Olga Dunaevsky , tecnico e Coeli Lopes, Ph.D., professore assistente presso il Cardiovascular Research Institute Aab.
Fonte: University of Rochester Medical Center.
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